Xroniki böyrək çatışmazlığının müalicəsi

Əsas müddəalar

• Müalicənin məqsədi böyrək fəaliyyətinin pisləşməsini yavaşlatmaq və üzvi fəsadların qarşısını almaqdır.

• Böyrək çatışmazlığının metabolik təsirlərini və aterosklerozun inkişafı üçün risk faktorlarını müəyyən etmək və müalicə etmək lazımdır. Hətta böyrəyin fəaliyyəti normal olsa da, proteinuriya varsa, ürək-damar xəstəlikləri riski artır.

• Böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin sayı xüsusilə böyüklərdəki diabet xəstəliyinin daha çox yayılması və əhalinin yaşlanması səbəbindən artmaqdadır.

• Mümkün qədər tez müalicəyə başlamaq vacibdir.

• Müalicə böyrək fəaliyyətinin pisləşməsi və üzvi fəsadların qarşısının alınmasına yönəlmişdir. Böyrək funksiyasına plazma kreatinin konsentrasiyasına əsaslanan hesablanmış qlomerulyar filtrasiya (eGFR) dərəcəsi ilə nəzarət olunur (SKF kalkulyatoruna da baxın). Mümkün qədər tez müalicəyə başlamaq vacibdir."?>

Diaqnostika

• Böyrəyin fəaliyyəti plazmada kreatinin səviyyəsini ölçməklə və eGFR ilə  qiymətləndirilir .

• Diaqnostik müayinə çərçivəsində proteinuriyanın səviyyəsini öyrənmək və istənilən hematuriyanı müəyyən etmək lazımdır.

  • sidiyin kimyəvi analizi, sidikdə albumin/kreatin nisbəti (və ya sidikdə zülalın 24 saatlıq ifrazı)

• Proteinuriyaya nəzarət edilməlidir. Proteinuriyanın yüksək səviyyəsi böyrək çatışmazlığının şiddətlənməsi riski üçün ayrıca bir amildir.

• Böyrək çatışmazlığı uzun müddət asimptomatik olaraq qaldığından, kreatinin plazma və sidik kimyəvi analizinin monitorinqi və ya albumin/kreatinin sidik nisbətinin ölçülməsi xüsusilə risk qruplarında (şəkərli diabet, piylənmə, arterial hipertenziya və ya böyrək xəstəliklərinin ailə anamnezi olan xəstələr) həyata keçirilməlidir.

Böyrək xəstəliklərinin irəliləməsinin qarşısını almaq məqsədilə edilən terapevtik müdaxilələr

Hipertoniyanın müalicəsi

• Hədəf < 130/80 mmHq-dır.
• Xəstədə proteinuriya > 1 g/24 saat və ya şəkərli diabet varsa, hədəf  125/75 mm civə təşkil edir.
•             Əgər preparatın əks təsiri nəticəsində başlıca hədəfə çatmaq mümkün deyilsə, bir qədər yüksək səviyyə məqbul hesab edilməlidir.
•  Angiotenzin (ARB-lər) reseptorlarının blokatorları və ACE inhibitorları ilkin tövsiyə edilən preparatlardır. Onlar proteinuriyanı azaldır və bütün proteinur böyrək xəstəliklərinin inkişafını yavaşladır"?> .
•             Müalicənin başlamasınadək və müalicənin başlanmasından 1-3 həftə sonra plazmanın kreatinin və kalium səviyyəsini yoxlayın.
•             Aşağı doza ilə başlayın və dozanı ehtiyatla artırın.
•             Terapiyanın başlanğıcında bəzən kreatinin konsentrasiyasında cüzi artım müşahidə olunur( başlanğıc səviyyəsindən<20-30%). Bu, terapiyanın davam etməsinə mane olmur, lakin müalicə sonrası dövr nəzarətdə saxlanılmalıdır. Əgər daha çox artım müşahidə edilirsə, böyrək arteriyalarının daralmasından şübhələnilməlidir. Plazmada kalium konsentrasiyasının məqbul hesab olunan artımı 5,5 mmol/l səviyyəsindədir.
•             Xəstədə qastroenterit və ya maye itkisinin başqa bir səbəbi varsa, ona müvəqqəti olaraq RAA sisteminə (hiperkalemiya və böyrək çatışmazlığının şiddətlənməsi riski) əngəl törədən dərmanların qəbulunu dayandırmaq məsləhət görülməlidir, lakin kəskin vəziyyət normallaşdıqdan sonra və plazmadakı kalium və kreatinin konsentrasiyasını yoxladıqdan sonra dərmanın qəbulu davam etdirilməlidir.
•             Tez-tez bir neçə antihipertenziv dərmanların birgə qəbulu tələb olunur: kalsium kanal blokatorları, diuretiklər və beta blokatorlar faydalıdır.

• Bu dərmanlarla müalicəyə başlamazdan əvvəl və 2&#x2013 ;müalicənin başlamasından 4 həftə sonra plazmadakı kreatinin və kalium səviyyəsini ölçün. Terapiyanın başlanğıcında bəzən kreatinin konsentrasiyasının orta səviyyədə artması (&lt; 20&#x2013;başlanğıc səviyyəsinin 30%) müəyyən edilir. Bu terapiyanın davam etdirilməsinin qarşısını almasa da, müalicə sonrası nəzarət vacibdir. Plazmada kalium konsentrasiyasını 5,5 mmol/l səviyyəsinə endirilməsi mümkündür. Xəstədə maye itkisi və ya kəskin infeksiya aşkarlanarsa, bu dərmanların qəbulunun müvəqqəti dayandırılması tələb edilə bilər, məsələn hiperkalemiyanın inkişaf riski, lakin kəskin vəziyyət normallaşdıqdan sonra plazma və kreatinin kalium konsentrasiyasını (plazmadakı kalium səviyyəsi 5,5 mmol/l, böyrəklərin sabit fəaliyyəti) nəzarət edərək, dərmanı yenidən qəbul etməyə başlamaq lazımdır."?>

• Tez-tez bir neçə antihipertenziv dərmanların eyni anda qəbul edilməsi tələb olunur. Beta blokatorların, kalsium kanal blokatorlarının və diuretiklərin hamısı uyğundur."?>

• Hiperkalemiyanın inkişaf riski olduğundan kalium yayıcı diuretiklər ehtiyatla istifadə olunmalıdır (eGFR 30-59 ml / dəq.) ; onlar ağır böyrək çatışmazlığı olan xəstələrə tövsiyə edilmir. Kalium yayıcı diuretiklər ACE və ya ARB inhibitorları ilə birlikdə istifadə edildikdə risk artır . rGFR < 30 ml / dəq.olduqda tiyazid diüretikləri səmərəsiz ola bilər. O zaman spiralvari diuretiklər (furosemid) tövsiyə olunur.

Proteinuriyanın müalicəsi

• Sidikdə protein ifrazının \24 saatlıq hədəf səviyyəsi < 1 g / 24 saat təşkil edir.

• Sidikdə zülalın orijinal səviyyəsi yüksək olsa, məqsədə nail olmaq mümkün olmaya bilsə də, ancaq hədəfə çatmaq üçün 50-60% minimum azalma üçün səy göstərilməlidir.

• ACE və ARBs inhibitorları proteinuriyanı ayrı-ayrılıqda azaldır .

• ACE inhibitorları və ARBS xüsusi yardım lazımi səviyyədə nəzərə alınmaqla birləşdirilə bilər, lakin bu, hiperkalemiya riski və böyrək çatışmazlığının əhəmiyyətli dərəcədə şiddətlənməsi ilə nəticələnər.

• Protein &lt sidik ifraz məqsədi; 1 g / 24 hACE və ARBs inhibitorları proteinuriyanı azaldır ."?>

Elektrolit və maye balansında pozulmalar

• Natrium xlorid qəbulu adətən məhdud olur(<5-6 g / 24 saat).
  •             Bu, daha yaxşı qan təzyiqi nəzarətinə nail olmaq və ödemi azaltmağa kömək edir.

Hiperkalemidə:

•             Kalium qəbulu məhdudlaşdırılmalıdır.
•             İlgək diuretikləri sidikdə kalium itkisini artırır.
•             Lazım gələrsə, ion mübadiləsi qatranlarını (natrium və kalium polistirolsulfonat) istifadə etmək olar.
•             Əgər RAAS inhibitorları azaldılmalıdırsa, hiperkalemiyə başqa bir şəkildə nəzarət edilə bilməz, .
•             Plazmada kalium konsentrasiyasının 5,5 mmol / l səviyyəsinə endirilməsi mümkündür, lakin onun azaldılması üçün tədbirlər nəzarət aralığının arxada qalmasından dərhal sonra başlanmalıdır.
• Ödem sodyum istehlakını məhdudlaşdırmaqla, proteinuriyanın və ilgək diuretiklərinin basdırılması ilə aradan qaldırıla bilər.
• Natriumun qəbul edilməsi adətən 3 & #x2013  5 g / 24 saata qədər məhdudlaşdırılmalıdır. Lazım olduqda kaliumun qəbulu məhdudlaşdırılır. İon mübadilə qatranı (polistirolsulfonat)  istifadə edilə bilər. Onlar özündə xəstə (qan təzyiqi, ödemlər) üçün zərərli ola bilən natrium ehtiva edir. Ödemlər proteinuriyanı basdırmaq, ilgək diuretikləri və məhdud miqdarda natrium qəbulu ilə müalicə olunur.  "?>

Metabolik asidozun müalicəsi

• eGFR 30-45 ml / dəqiqəyə düşəndə turşunun ifraz qabiliyyəti aydın şəkildə azalmağa başlayır.
•  Zərdabın turşu-qələvi balansında bikarbonatın səviyyəsi 22 mmol/l-dən aşağı düşdükdə dərman qəbuluna başlamaq lazımdır. Adətən hədəf normal fəaliyyət radiusu olur.
•  Metabolik asidoz, lazım gələrsə, fosfatın məhdudlaşdırılması ilə birgə natrium bikarbonat tabletlərindən və əlavə olaraq kalsium karbonat tabletlərindən istifadə edilərək düzəldilə bilər. Dozaj fərdə görə dəyişə bilir.
•  Qan zərdabında bikarbonatın konsentrasiyası 18 mmol / l-dən aşağı olduqda, asidozun farmakoloji korreksiyası vurğulanır. Müalicə zamanı kalsium karbonat və zəruri hallarda natrium bikarbonat istifadə olunur.  Dozaj fərdə görə dəyişə bilər."?>

Anemiyanın müalicəsi

• Böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə böyrək eritropoetininin istehsalı azalır.

•  Anemiyanın digər səbəbləri istisna edildikdə və böyrək süzgəcinin miqdarı çox vaxt böyrək anemiyasının baş verdiyi səviyyəyə qədər azaldıqda, normokrom və normositik anemiyann olması ehtimal edilə bilər. Qandakı eritropoetinin səviyyəsinin ölçülməsi faydalı olmayacaqdır.

• Anemiya tədricən inkişaf edir və adətən təxminən 30 ml / dəq eGFR səviyyəsində müşahidə edilir. Bu, diabet xəstələrində, xüsusilə eGFR 40-45 ml / dəq səviyyələrində  artıq baş verə bilər.

• Eritropoetin fərdi dozalarda və fərdi doza aralıqlarında iynə ilə(s. c və ya i.v) bədənə yeridilir.

• Eritropoetin müalicəsi zamanı, hemoqlobinin ən çox hədəflənən səviyyəsi 100-120 q/l təşkil edir.

• *Lazımi miqdarda dəmir qəbulu şifahi və ya venadaxili dərmanlarla müntəzəm olaraq təmin edilir .

• Lazımi miqdarda dəmir ehtiyatı şifahi və ya venadaxili preparatlarla təmin edilir . Böyrəklərdə eritropoetin istehsalının azalması anemiyanın əsas səbəbidir. Böyrək anemiyası ekzogen eritropoetinin dərialtı yeridilməsi ilə düzəldilir . Lazımi doza, o cümlədən, yeridilmə tezliyi fərddən-fərdə dəyişir. Eritropoetin müalicəsində hemoqlobinin hədəf səviyyəsi 100 & #x2013; 120 g / l təşkil edir"?>

İkincili hiperparatireozun müalicəsi

• Sidik fosfatlarının ifrazının azaldılması eGFR< 60 ml / min ilə müşahidə edilə bilən ikincil hiperparatireozlara səbəb olur.

• Qan zərdabında paratiroid hormonunun (PTG) səviyyəsi erkən yüksəlir, qanda kalsium və fosfatların səviyyəsi-isə daha sonra.

• Fosfatların dietik qəbulunun məhdudlaşdırılması (süd məhsulları və bütün un məhsulları) böyük əhəmiyyət kəsb edir; klinik diyetisyen təlimatları təmin edə bilər.

• Fosfat bağlayıcılardan istifadə edin: kalsium karbonat və ya kalsium asetat tabletlərindən başlayın və zəruri hallarda qeyri-kalsium fosfat bağlayıcı (sevelamer və lantan karbonat) rejiminə keçid edin.

• Qida ilə istehlak kifayət etmədiyi təqdirdə Vitamin D2 və ya D3 bütün xəstələrə verilməlidir, . Lazım olarsa, D vitamininin 25 səviyyəsini ölçün.

• Aktiv vitamin D (alfakalsidol və ya parikalaitol) adətən sonradan tələb olunur.

• Məqsəd kalsium və fosfat səviyyələrini isnad aralıqlarının daxilində PTH-ni isə isnad aralığınının yuxarı sərhədi səviyyəsində saxlamaqdır. Diyaliz mərhələsində fosfat və PTH hədəf səviyyələri daha yüksək olur.

• Ağır orta hiperparatiroid zamanı,  kalsimimetik müalicənin başlanğıcı və ya qismən paratiroidektomiya xüsusi yardımda nəzərə alınmalıdır.

• Fosfatların dietik qəbulunun məhdudlaşdırılması (süd məhsulları, bütün taxıl məhsulları, ət çeşidi) fosfat bağlayıcılardan (kalsium karbonat və ya maqnezium karbonat/kalsium asetat) istifadə edilməsi. Sevelamer və lantan karbonat kalsiumdan arınmış fosfat bağlayıcılarıdır . Plazma fosfatının hədəf səviyyəsi & lt; 1,81 mmol / l-dir. Hipekalsemiyanın Kalsium karbonat və ya kalsium asetat  ilə müalicəsi vitamin D3 müalicə işə yaramadıqda; lazım olduqda  Alfakalsidol və ya parikalsitol  pasiyentdə ikincili hiperparatireoz (plazmada PTQ konsentrasiyası isnad diapazonun yuxarı sərhədindən 3 dəfə olur) inkişaf edərsə, xüsusi yardım zamanı kalsimimetik və ya yekun paratiroidektomiyanın başlanması məsələsi nəzərdən keçirilir."?>

Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafına rəvac verən digər faktorlar

• Dislipidemiyanın müalicəsi ən azı dializ öncəsi mərhələdə ölüm hallarını azaltmağa imkan verəcəkdir . LDL xolesterol hədəf səviyyəsi < 1,8-dir.
• Diabetin optimal nəzarəti diabetik nefropatiyanın yaranmasını və inkişafını gecikdirəcəkdir .
• Nefrotoksik agentlərdən qurtulmaq (məsələn, NSAİ, rentgenoqrafik vasitələr).
• Siqareti tərgitmək
• Dietik protein qəbulu
•             Fosfatların məhdudlaşdırılması adətən lazımi protein məhdudiyyətini təmin edir. Böyrək çatışmazlığının inkişaf riski varsa, çox olan gündəlik preparatın 1,3 q/kq-dan çox dozası məsləhət görülmür.
•             Protein məhdudiyyəti 2 tipli diabet xəstələrində və ya reGFR-60 ml / dəq olan xəstələrdə az səmərə verir.
•             Diyaliz mərhələsindən əvvəl 0,8 g / kq/24 saatadək məhdudiyyət 1 tipli diabet xəstələri və ya müəyyən böyrək xəstəlikləri üçün faydalı ola bilər.
• Piylənmənin qarşısının alınması
• Hiperlipidemiyanın müalicəsi (statinlər və ezetimib)şəkərli diabetin müalicəsi infeksiyaların müalicəsi nefrotoksik vasitələrin istifadəsindən yayınma (NSAİD, aminoqlikozid antimikrobial preparatlar, rentgenoqrafikk vasitələr, metformin)siqaretin çəkmənin qarşısının alınması"?>

Müalicə sonrası mərhələ və tibbi yardımın səviyyələri

• İlkin tibbi-sanitar yardım
  • Böyrək çatışmazlığının müəyyən edilməsi
  •             Pəhriz terapiyası(klinik diyetisyen): fosfatların məhdudlaşdırılması, duz qəbulunun məhdudlaşdırılması, lazım səviyyədə kalium və protein qəbulunun məhdudlaşdırılması
  •             Yüngül və mülayim böyrək çatışmazlığının sonrakı monitorinqi və müalicəsi
  •  Çekaplar eGFR 60-89 ml/dəq olan xəstələr üçün hər 6-12 aydan bir.
  •  Çekap müayinələr  eGFR olan xəstələr üçün 30-59 ml / dəq hər 4-6 aydan bir.
  •  Qan trombositlərinin sayı, kreatinin, eGFR, kalium, natrium, sidik cövhəri, ionlaşdırılmış kalsium, qeyri-üzvi fosfat, paratiroid hormonu (mümkünsə), albumin, lipidlər (ildə bir dəfə), sidikdə albumin/kreatinin nisbəti və ya sidikdə proteinin 24 saatlıq ifrazı, qan qazlarının analizi (mümkünsə) ilə əsas qan analizi)
  •             Yüngül və orta böyrək çatışmazlığının Pəhriz terapiyası yolu ilə müalicəsi; duz qəbulunun məhdudlaşdırılması, kalium və fosfat məhdudlaşdırılması üzrə tövsiyələr qan təzyiqi: &#x2264; 130 /80 mm civə. ; xəstədə proteinuriya və ya diabet varsa: &#x2264; 125/75 mm civə. müalicə monitorinqi və diuretiklərlə müalicə və duz və maye qəbulunun məhdudlaşdırılması Laboratoriya testləri: ilkin qan testi (anemiya), eGFR, sidik cövhəri plazması, natrium, kalium, ionlaşdırılmış kalsium, fosfat, zərdab albumini, plazma lipidləri, HbA1c,  24 saatlıq sidikdən protein ifrazı"?>

İxtisaslı yardım

• Böyrək xəstəliyinin daha detallı diaqnostikası
•             Arterial təzyiqin və ya ödemin müalicəsindəki çətinliklər
•             Eritropoetin və ya venadaxili dəmir terapiyasının başlanması
•             İkincili hiperparatireozun müalicəsi: kalsiumdan arınmış fosfat bağlayıcıları və ya alfakalsidol / parikalsitol / kalsimimetik və operativ müalicə məsələsinə baxılması ilə müalicənin başlanması
•             Proteinuriyanın əhəmiyyətli dərəcədə artması (sidikdən proteinin ifrazı > 3 q/24 saat)
•             Görünən səbəb olmadan böyrək fəaliyyətinin sürətlə pisləşməsi
•             eGFR 20 ml / dəqdən az olduqda aktiv müdaxilənin qiymətləndirilməsi (böyrək xəstəliyinin inkişafı halında dializ müalicəsinin mümkün başladılmasının xəstəyə faydası olacaqmı?)

• Böyrək xəstəliyinin diaqnostikası arterial təzyiqin və ya şişkinliyin idarə olunmasında çətinliklər eritropoetin terapiyası proteinuriyanın əhəmiyyətli dərəcədə artması (sidikdən proteinin ifrazı&gt; 3 g/24 saat)böyrəyin fəaliyyəti aşkar bir səbəb olmadan tez bir zamanda pisləşir. EGFR 20 ml / dəq ətrafında olduqda müalicəyə aktiv yanaşmanın qiymətləndirilməsi (böyrək xəstəliyinin inkişafı halında dializ müalicəsinin mümkün başladılmasının xəstəyə faydası olacaq mı?) ikincili hiperparatiroidizmin müalicəsi"?>

Əlaqədar mənbələr

• Kokreyn rəyləri
• Digər dəlil xülasələri
• Ədəbiyyat

Peterson JC, Adler S, Burkart JM et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med 1995;123(10):754-62. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI).. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290. Andrassy KM. Comments on 'KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease'. Kidney Int 2013;84(3):622-3. Chapter 3: Management of progression and complications of CKD. Kidney Int Suppl (2011) 2013;3(1):73-90. Upadhyay A, Earley A, Lamont JL et al. Lipid-lowering therapy in persons with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012;157(4):251-62. Palmer SC, Craig JC, Navaneethan SD et al. Benefits and harms of statin therapy for persons with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2012;157(4):263-75. Hou W, Lv J, Perkovic V et al. Effect of statin therapy on cardiovascular and renal outcomes in patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2013;34(24):1807-17. Fink HA, Ishani A, Taylor BC et al. Screening for, monitoring, and treatment of chronic kidney disease stages 1 to 3: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force and for an American College of Physicians Clinical Practice Guideline. Ann Intern Med 2012;156(8):570-81. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993;329(14):977-86. Rebholz CM, Anderson CA, Grams ME et al. Relationship of the American Heart Association's Impact Goals (Life's Simple 7) With Risk of Chronic Kidney Disease: Results From the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Cohort Study. J Am Heart Assoc 2016;5(4):e003192. Waugh NR, Robertson AM. Protein restriction for diabetic renal disease. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD002181. Rughooputh MS, Zeng R, Yao Y. Protein Diet Restriction Slows Chronic Kidney Disease Progression in Non-Diabetic and in Type 1 Diabetic Patients, but Not in Type 2 Diabetic Patients: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials Using Glomerular Filtration Rate as a Surrogate. PLoS One 2015;10(12):e0145505. Hsu CY, McCulloch CE, Iribarren C et al. Body mass index and risk for end-stage renal disease. Ann Intern Med 2006;144(1):21-8. Ferris M, Hogan SL, Chin H et al. Obesity, albuminuria, and urinalysis findings in US young adults from the Add Health Wave III study. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2(6):1207-14.