Podaqra və psevdopodaqra

EBM Klinik protokolları
26.04.2017 • Sonuncu dəyişiklik 26.04.2017
HeikkiJulkunen

Cəld İstinad 

Əsaslar

Səbəblər və yayılma

Simptomlar, klinik məlumatlar və diaqnoz   

Kəskin intermittə edən podaqra

Xronik podaqra

Psevdopodaqra

Laborator analizlər

Müalicə

Kəskin podaqra

Pəhriz müalicəsi və həyat tərzinin modifikasiyası 

Hiperurikemiya əleyhinə dərmanlar 

Psevdopodaqranın müalicəsi

Podaqranın təqibi

Diaqnoz: Polyarizasion mikroskopiya altında mənfi ikiqat şüa sınması ilə urat kristalları görülə bilər. Əgər kristalların bir qismi leykositlərlə faqositoza uğramışsa diaqnoz təsdiq edilir. Sinovial maye nümunələrinin işlənməsi və sonrakı analizlər üçün (baxın). Plazmada sidik turşusunun miqdarı adətən 300 µmol/l-dən (sidik turşusunun nəzəri həll ola bilmə limiti 450 µmol/l-dir) yüksəkdir. Radioqrafiya tapıntıları adətən (qığırdaqların kirəcləşməsi ilə xarakterizə edilə bilən xondrokalsinozla müqayisə edin) xəstəliyin erkən dövründə normaldır. Podaqranın gec dövründə oynaq yaxınlığında urat çöküntülərini (tofuslar) əks etdirən eroziyalar və kölgələr görünür. Hətta əgər tipik kəskin podaqra hücumunun klinik simptomları aşkar olsa da (bir neçə gün ərzində aradan qalxan kəskin oynaq iltihabı) yalnız sinovial maye analizində kristallar aşkar edildikdə və ya rentgen müayinəsində tipik dəyişikliklər olduqda diaqnoz təsdiq edilə bilər. Lakin sinovial mayeni aspirasiya etmək həmişə mümkün olmur. Belə hallarda tipik klinik mənzərə və plazmada sidik turşusunun yüksəlməsi podaqranın qüvvətli ehtimalını göstərir. Bununla bərabər, qeyri-spesifik oynaq şikayətləri və plazmada sidik turşusu miqdarının artması podaqranın sübutu deyil. 

Müayinələr:  Plazmada sidik turşusunun miqdarı. Bəzən kəskin hücum zamanı normaldır. Plazmada kreatinin (podaqra müalicə seçimlərinə də təsir edən böyrək çatışmazlığı səbəbindən baş verə bilər). Leykoformula ilə birlikdə qanın ümumi analizi, EÇS (podaqra hematoloji bədxassəli proseslər səbəbindən baş verə bilər), CRZ. Qanda lipidlər, qlukoza, arterial təzyiq (yanaşı metabolik sindrom çox rast gəlinir). AST və ALT (mümkün uzun müddətli dərman qəbuluna hazırlıq) 

Müalicə:  Kəskin hücum. Oynaq aspirasiya edilir və metilprednizolon lokal olaraq, məsələn, 0,2 ml birinci ayaq darağı - falanqa oynağına inyeksiya edilir (video ). Əgər infeksiya ehtimalı az görünürsə kortikosteroid diaqnostik nümunə götürülmüş eyni iynə ilə inyeksiya edilə bilər. İstirahət, buz paketləri. Adətən, ağrı maksimum dozada bir qeyri - steroid iltihab əleyhinə dərman (QSİƏD) tələb edir. İndometasin ənənəvi olaraq ən çox təyin edilən dərmandır. Alternativlərə naproksen və ya etorikoksib daxildir. Adətən, bir neçə günlük müalicə müddəti kifayətdir. Əgər pasiyentdə peptik xora riski yüksəkdirsə ənənəvi QSİƏD-lər qastroprotektiv dərman vasitəsi ilə kombinə edilməlidir. Aspirindən qaçınılmalıdır. Məsələn, QSİƏD-lərdən qaçınmalı olan hallarda peroral qlikokortikoid müalicəsi (məsələn, prednizon günə 30–40 mq  3–5 gün ərzində, ardınca isə 1-2 həftə ərzində dozanın tədricən azaldılması və müalicənin tamamlanması) bir alternativdir. Bir interleykin - 1 reseptor antaqonisti (anakinra*)  da həmçinin, rezistent hücuma nəzarət etmək üçün istifadə edilmişdir. Podaqra anakinra preparatı üçün rəsmi bir göstəriş deyil. Qan zərdabında sidik turşusu miqdarının aşağı salınması. Diuretik terapiyasının kəsilməsi və məsələn, bir AÇF inhibitoru və ya angiotenzin reseptoru blokatoru (lozartan urikozurik təsirə malikdir, yəni sidik turşusunun ekskresiyasını artırır) nəzərdən keçirilməlidir. Pəhriz terapiyası vacibdir və pəhriz barədə məsləhət hər bir pasiyentə verilməlidir. Yazılı pəhriz təlimatları verin. Dərman maddələri urat formalaşmasının qarşısını almağa (allopurinol və febuksostat) və ya urat duzlarının ekskresiyasını artırmağa (probenesid və benzbromaron) yönəlir. Əgər miqdarlar əhəmiyyətli dərəcədə yüksək deyilsə dərman maddəsi yalnız sidik turşusunun yüksəlmiş səviyyəsinə əsaslanaraq təyin edilməməlidir. Əgər pasiyentdə iltihabi artritin residiv epizodları və ya xroniki podaqra varsa allopurinol təyin edilməlidir. Həmçinin, əgər pasiyentdə böyrək daşları olarsa allopurinol göstərişdir. Allopurinol oksalat və urat daşlarının yaranmasını inhibə edir. Simptomların pisləşməsindən qaçınmaq məqsədilə kəskin hücum zəifləyənə qədər allopurinol təyin edilməməlidir. Müalicə ilkin aşağı doza ilə (günə 100–150 mq) başlanır, daha sonra iki həftə ərzində terapevtik dozaya (günə 300 mq) yüksəldilir. Əgər plazmada sidik turşusunun miqdarı azalmırsa doza günə 600 mq-a yüksəldilə bilər. Böyrək çatışmazlığında (plazmada kreatinin 160–560 µmol/l) doza yarıyadək azaldılır. Ağır böyrək çatışmazlığında maksimum doza günə 50–100 mq-dır. Ən çox rast gəlinən xoşagəlməz effektlər səpgi və qaraciyər disfunksiyasıdır. Sümük iliyi pozulmaları nadir hallarda görülür. Allopurinol azatioprin ilə kombinasiyada istifadə edilməməlidir. Müalicə zamanı əvvəlcə hər 3 aydan bir, daha sonra isə daha gec müddətlərdə trombositlər də daxil edilməklə leykoformula ilə birlikdə qanın ümumi analizi, eləcə də plazmada ALT, AST, kreatinin və sidik turşusunun miqdarı müəyyənləşdirilir. Dərman maddəsi qəbulunun ilkin mərhələsi aqranulositoz riski ilə (nadir) əlaqəlidir. Ona görə də pasiyent hərarəti yüksəldiyi təqdirdə təxirə salınmadan tibbi müraciət etməsi barədə təlimatlandırılır. Əgər allopurinolla müalicə cavabı əldə edilməyibsə və ya  pasiyent bu dərman vasitəsinə dözmürsə febuksostat (doza 80–120 mq, gündə 1 dəfə) nəzərdən nəzərdən keçirilə bilər. Flebuksostat allopurinola nisbətən ksantin oksidazanın daha spesifik inhibitorudur. Əgər pasiyent allopurinola qarşı allergikdirsə febuksostatı başlayarkən mütləq surətdə ehtiyatlı olmaq lazımdır. Podaqra hücumları hiperurikemiya müalicəsi əleyhinə müalicədən 2–3 ay keçəndən sonra hələ də mümkündür. Əgər yuxarıda adları göstərilən dərmanlar uyğun deyilsə uratların ekskresiyasını artıran dərmanlar (probenesid 500 mq gündə 2 dəfə, ilkin doza 250 mq gündə 2 dəfə; benzbromaron 100 mq gündə 1 dəfə) təyin olunmalıdır. Yerli (ölkə) dərman təyini qaydaları tətbiq edilə bilər. Probenesid pasiyenti sidik daşı xəstəliyinə meylli edir. Probenesid terapiyası üçün mühüm ilkin şərt normal böyrək funksiyasıdır. Probenesid başlandıqda ən azı bir ay ərzində peroral natrium bikarbonat 1 q  gündə 3–4 dəfə dozada dərman rejiminə əlavə edilməlidir. Əgər bir dərman maddəsi müalicə cavabı yaratmırsa, müxtəlif təsir edən iki dərman maddəsini istifadə etmək imkanı nəzərdən keçirilməlidir. Askorbin turşusu (vitamin C; günə 500 mq) sidik turşusunun miqdarını azaldır. Plazmada sidik turşusu miqdarının normal çərçivədə qalması şərtilə hiperurikemiya əleyhinə dərman maddəsinin kəsilməsinə 2–3 ildən sonra cəhd edilə bilər. Qanda sidik turşusunun miqdarı yenidən  simptomlar yarandığı əvvəlki səviyyəyə yüksələrsə dərman maddəsinin qəbulu bərpa edilməlidir. Xroniki podaqrada dərman maddəsi bir neçə il ərzində davam edilir. Təqib hər 6 -12 aydan bir aparılır. Hiperurikemiya kardiovaskulyar xəstəlik üçün bir müstəqil risk faktoru hesab edilir, lakin simptomsuz hiperurikemiyanın aparılmasına dair heç bir metodiki tövsiyə verilməmişdir. Həmçinin, podaqralı pasiyentlərdə çox zaman metabolik sindrom da var və ona görə də bu pasiyentlərdə kardiovaskular risk faktrolarını qrafik şəklinə salmaq və qanda qlükozanın miqdarını müəyyənləşdirmək məsləhətdir. 

Əlaqəli resurslar

Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2015;74(10):1789-98. Richette P, Bardin T. Gout. Lancet 2010;375(9711):318-28. Zhang W, Doherty M, Bardin T et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;65(10):1312-24. ."?>Richette P, Doherty M, Pascual E et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2017;76(1):29-42. Singh JA, Yu S. Are allopurinol dose and duration of use nephroprotective in the elderly? A Medicare claims study of allopurinol use and incident renal failure. Ann Rheum Dis 2017;76(1):133-139.

Yuxarıya