Nevroloji pozğunluqlar və alkohol
EBM Klinik protokolları
01.09.2017 • Sonuncu dəyişiklik 01.09.2017
Editors
Əsas məqamlar
Antiepileptiklər və alkohol
- Əgər bütün qıcolmalar alkohol qəbulu ilə əlaqədardırsa alkoholdan asılı pasiyent üçün antiepileptiklər başlanılmamalıdır; bu halda müalicə alkohol qəbulunun dayandırılmasından ibarətdir.
- Pasiyent çox zaman aramsız içki qəbulu dövründə dərman qəbulunu dayandırır və bu qeyri-müntəzəm istifadə qıcolmaların riskini artırır. Posttravmatik epilepsiya ilə olan alkoholdan asılı pasiyentlərdə bu məsələ xüsusilə yadda saxlanılmalıdır.
- Alkohol antiepileptiklərin metabolizmini dəyişdirir.
- Qida ilə birgə mötədil miqdarda (1–2 standart vahid) alkohol qəbulu epilepsiyada qıcolmaların tezliyini yüksəltmir və ya antiepileptiklərin metabolizminə təsir göstərmir "?>. Antiepileptiklər hətta alkohol qəbulu zamanı da mütləq müntəzəm qaydada qəbul edilməlidir.
Alkohol, epilepsiya və sürücülük vəsiqəsi
- Ölkələr üçün spesifik olan yol hərəkəti qaydaları haqqında qanunlar şəxsin sürücülük vəsiqəsinə görə müaciət etmək üçün uyğunluğunu və bunun hansı şərtlər altında aparılmasını diqtə edir.
- Alkohol abstinensiya qıcolmaları peşəkar məqsədlər üçün sürücülük vəsiqəsini əldə etməyi qeyri-mümkün edə bilər.
Beyincik atrofiyası
- Alkoholdan asılı şəxsdə yeriş pozulmasının ən çox rast gəlinən səbəbidir; beyincik atrofiyası, məsələn, irəliləmiş polinevropatiya ilə müqayisədə daha çox rast gəlinir.
Klinik mənzərə
- Çoxlu miqdarda içki qəbulunun nəticəsi olaraq simptomlar yarım kəskin sürətdə inkişaf edir və xumarlıq dövrü zamanı ən bariz üzə çıxır.
- Geniş əsaslı yeriş, bir düz xətt üzrə yerişdə çətinlik.
- Daban-diz sınağında simmetrik ataksiya qeyd edilir.
- Arxası üstə uzanmış pasiyent öz aşağı ətraflarını qaldıraraq 90° bucaq altında dizlərini bükdükdə aşağı ətrafların aşağı tezlikli (3 Hz) tremoru üzə çıxır.
Differensial diaqnoz
- Beyinciyin alkohol degenerasiyası tipik olaraq aşağı ətraflarla məhduddur. Beyinciyin digər pozğunluqlarının ( beyinciyin qan dövranının pozulmaları , dağınıq skleroz, beyinciyin irsi pozğunluqları) simptomları həmçinin yuxarı ətrafları və kəllə-beyin sinirləri əhatə edir.
Müalicə
- Alkohol qəbulunun dayandırılması
Alkoholdan asılı şəxsdə koqnitiv fəaliyyət
- Zehni bacarıqların enməsi ümumi populyasiya ilə müqayisədə alkoholiklərdə əhəmiyyətli dərəcədə çox rast gəlinir"?>. Lakin alkohol qəbulundan həmişəlik kənarlaşmaq bu prosesin inkişafını dayandıra bilər.
- Demensiyanın digər səbəbləri inkar edilməyənə qədər alkohol demensiyası diaqnozu təyin edilməməlidir.
Mərkəzi körpü mielinolizi
- Ağır dərəcəli (Na < 120 mmol/l) hiponatriemiyanın sürətli korreksiyası nəticəsində baş verən bir yatrogen pozğunluqdur.
- Qismən səbəbi alkohol istifadəsidir, təkcə hiponatriemiyanın korreksiyası deyil.
- Bu pasiyentlər adətən alkoholdan asılı şəxslərdir, lakin bu patologiya həmçinin digər səbəblərdən yaranan hiponatriemiyada da inkişaf edə bilər.
- Mielinoliz təkcə körpü nahyəsi ilə məhdudlaşmır. Əksinə, məsələn, beyincikdə, qabıqaltı nüvələri nahiyəsində və görmə qabarında da həmçinin, mielinoliz aşkar edilə bilər.
Klinik mənzərə
- Bu pozğunluğun yüngül formaları sezilmədən gedir və ya yalnız az sayda müşahidə edilə bilən simptomlar qeyd edilir. Lakin ağır formalar tetraparez, huşun enməsi və kəllə-beyin sinirləri pozğunluqları (disfagiya, dizartriya, nistaqm, baxışın parezi) ilə nəticələnir"?>. Şiddətli formaları ölümcül ola bilər. Klinik əlamətlər radioloji dəyişikliklər müşahidə edilə bilinməkdən öncə təzahür edir.
Müalicə
- Alkoholdan asılı pasiyentlərdə hiponatriemiya venadaxili infuziya ilə korreksiya ediməməlidir. Plazmada natriumun səviyyəsinin normallaşdırılmasının təklif edilən təhlükəsiz sürəti < 0.5 mmol/l/saatdır. Lakin hətta bu da mielinolizə apara bilər.
- Əgər natriumun korreksiyası aparılan zaman pasiyentin klinik vəziyyəti pisləşirsə dərmanın təyini mütləq dayandırılmalı və hiponatriemiyanın təkrar əldə edilməsinə (təkrar induksiyasına) cəhd göstərilməlidir "?>.
Vernike ensefalopatiyası
- B1 vitamini (tiamin) çatışmazlığı səbəbindən yaranır.
- Əskik qidalanmalı alkoholiklərə əlavə olaraq risk qrupuna zəif qidalanan yaşlı şəxslər, qusma tarixçəsi olan pasiyentlər, parenteral qidalanma alanlar, xərçəng xəstələri və xroniki bağırsaq xəstəliyi olanlar daxildir.
- Tiamin karbohidrat metabolizmi üçün tələb olunur və buna görə də, məsələn, qlükozanın təyini ona olan tələbatı artıracaq.
Simptomlar
- Sadalanan simptomların bütün tərkib hissələri nadir hallarda birgə görülür və bir çox yüngül hallar diaqnoz təyin edilməmiş qalır. Ona görə də həmişə Vernike ensefalopatiyasının mümkünlüyü barədə düşünmək vacibdir.
- Gözlərlə bağlı anormallıqlar: nistaqm, uzaqlaşdırıcı sinirin iflici, baxışın müştərək iflici, süst reaksiya verən bəbəklər, anizokoriya, ptoz, torlu qişaya qansızma, görmə siniri diskinin ödemi
- Psixi simptomlar: Korsakov psixozu (qısa müddətli yaddaşın itirilməsi, dezoriyentasiya, amneziya, konfabulyasiya), eyforiya, sayıqlamalar, təşəbbüskarlığın olmaması, depressiya, ajiotaj
- Yeriş və müvazinət pozulması (ataksiya və polinevropatiya)
- Huşun pozulmaları: somnolensiya (patoloji yuxuculluq), huşsuzluq
- Hipotermiya və ya hipertermiya
- Arterial hipotenziya
Müalicə
- Bu ptaologiya ölümcül ola bilər və təkcə şübhə əsasında müalicə mütləq artıq başlanılmalıdır.
- Pasiyent vena daxilinə 8 saatlıq intervallarla 200 mq tiamin almalıdır. Müalicə 2 həftə ərzində gündəlik təkrar olunur. Tiamin bağırsaqlarda asanlıqla absorbsiya olunmur.
Pellaqra
- Niasin və ya onun sələfi olan triptofanın çatışmazlığı nəticəsində yaranaraq Qərb ölkələrində nadir halarda alkoholiklərdə rast gəlinən bir çatışmazlıq xəstəliyidir.
Simptomlar
- Dermatit, demensiya və ishal (və ya qəbizlik), ola bilsin ki, həmçinin, spastik parez, polinevropatiya, primitiv reflekslər, iştahanın itməsi, sidiyi və nəcisi saxlaya bilməmək, dildə ağrı, epilepsiya və delirium"?>
Digər
Dölün alkohol sindromu (DAS)
- "Dölün alkohol spektri pozğunluqları" mövzusuna baxın .
Hillbom M, Pieninkeroinen I, Leone M. Seizures in alcohol-dependent patients: epidemiology, pathophysiology and management. CNS Drugs 2003;17(14):1013-30. "?> Bråthen G, Ben-Menachem E, Brodtkorb E, Galvin R, Garcia-Monco JC, Halasz P, Hillbom M, Leone MA, Young AB, EFNS Task Force on Diagnosis and Treatment of Alcohol-Related Seizures. EFNS guideline on the diagnosis and management of alcohol-related seizures: report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2005 Aug;12(8):575-81. Rathlev NK, Ulrich AS, Delanty N, D'Onofrio G. Alcohol-related seizures. J Emerg Med 2006 Aug;31(2):157-63. Hegyi J, Schwartz RA, Hegyi V. Pellagra: dermatitis, dementia, and diarrhea. Int J Dermatol 2004 Jan;43(1):1-5. Lampl C, Yazdi K. Central pontine myelinolysis. Eur Neurol 2002;47(1):3-10. "?> Yamada H, Takano K, Ayuzawa N et al. Relowering of serum na for osmotic demyelinating syndrome. Case Rep Neurol Med 2012;2012():704639. "?>O'Keefe JH, Bhatti SK, Bajwa A et al. Alcohol and cardiovascular health: the dose makes the poison…or the remedy. Mayo Clin Proc 2014;89(3):382-93. Mukamal KJ, Ascherio A, Mittleman MA, Conigrave KM, Camargo CA Jr, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC, Rimm EB. Alcohol and risk for ischemic stroke in men: the role of drinking patterns and usual beverage. Ann Intern Med 2005 Jan 4;142(1):11-9. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol 2010;17(12):1408-18. "?>Leach JP, Mohanraj R, Borland W. Alcohol and drugs in epilepsy: pathophysiology, presentation, possibilities, and prevention. Epilepsia 2012;53 Suppl 4():48-57. Mukherjee S. Alcoholism and its effects on the central nervous system. Curr Neurovasc Res 2013;10(3):256-62.